Некоторое количество глюкозы расходуется на синтез гликогена и гиалуроновых кислот. Углеводный обмен с помощью глутаматдегидрогеназы, аланин — и аспартат-лминотрансферазы связан с аминокислотным метаболизмом (К. Adachi et al., 1967). В процессе гликолиза в эпидермисе накапливается АТФ, которая несет в себе 80-90% всей его энергетической потребности. Гликолитическая активность значительно увеличивается при травмах эпидермиса. К. М. Halprin, A. Ohkawara (1966) показали, что утилизация глюкозы эпидермисом контролируется ложальной концентрацией аденозиндифосфата (АДФ). Понижение содержания АДФ, которое может быть результатом какого-либо процесса, чаще патологического характера, повышает утилизацию глюкозы и усиливает гликолиз. С увеличением синтеза глюкозы возрастает концентрация АДФ, образующейся из АТФ, и тем самым тормозится синтез глюкозы и повышается гликолиз. В нормальном эпидермисе ШИК-положителькые вещества, которые гидролизуются амилазой или слюной, свето-микроскопически обычно определяются в межклеточных промежутках, в узелках Биццоцеро — Ранвье, в области базальной мембраны, а иногда обнаруживаются и в клетках зернистого слоя (Л. М. Кириакиди, 1967; Михайлов И. Н. и др., 1970; G. В. Wislocki et al., 1951; Н. S. Bennett, 1963; W. Montagna, P. F. Parakkal, 1974, и др.). По данным большинства авторов, они являются кислыми мукополисахаридами, принимают активное участие в процессе ороговения и имеют эпителиальное происхождение (О. Braun-Falco, 1956, и др.). По мнению М. A. Lippman (1965), покрывая поверхность эпидермальных клеток, мукополисахариды играют роль ионообменников и тормозят вступление клетки в митоз.

News Reporter